Die Fortbewegung wird von einem halbautonomen neuronalen Netzwerk im Rückenmark unter dem Einfluss supraspinaler Kontrolle und peripherer Afferenzen erzeugt. Bei einer Rückenmarksverletzung führt der Verlust der Stimulation über die absteigenden Bahnen dazu, dass das Bewegungsnetz verstummt. Da Serotonin (5HT) ein Neurotransmitter supraspinalen Ursprungs ist, der für die Lokomotion essentiell ist, erleichtert seine Anwendung bei Nagetieren die Reexpression dieses neuronalen Schaltkreises und die Wiederherstellung der motorischen Funktionen nach einer spinalen Verletzung. Dieser Effekt geht mit einer neuronalen Reorganisation einher, die sich in den Reflexantworten zeigen sollte. Unser Ziel besteht daher darin, die durch die Verwendung von Buspiron, einem partiellen 5HT1A-Agonisten, induzierte Reflexmodulation zu beobachten, die für die Reexpression der Lokomotion bei erwachsenen spinalen Mäusen günstig ist. Es wurde ein nicht anästhesiertes, dezerebrales Mausmodell entwickelt, um die Veränderung der Erregbarkeit des H-Reflexes durch Buspiron nach einer vollständigen spinalen Läsion über einen Zeitraum von 60 Minuten nach der Injektion zu messen.