Es ist bekannt, dass der UV-Anteil des Sonnenlichts zur Schädigung der DNA und zur

Ausbildung einer Vielfalt an DNA-Photoschäden führt. Die dabei entstehenden cytotoxischen

und mutagenen Schäden sind Cyclobutanpyrimidindimere (CPD-Schäden), (6-4)-

Photoschäden, als auch dessen Dewar Valenz-Isomere. Heutzutage besteht kein Zweifel

daran, dass diese Schäden eng mit dem Auftreten von Hautkrebs in Verbindung stehen. Um

sich vor den negativen Auswirkungen der Photoschäden schützen zu können, haben sich alle

dem Sonnenlicht ausgesetzte Lebewesen im Laufe der Evolution ein multifunktionelles und

effizientes Reparatursystem angeeignet. Hier wären zum Beispiel die Exzisionsreparatur von

geschädigter DNA und die direkte Reversion der Schäden zu nennen. Die letztgenannte Form

der Reparatur nennt man Photoreaktivierung und wird der Enzymklasse der Photolyasen

zugeschrieben. Diese Photolyasen sind paradoxerweise in der Lage, mit Hilfe von UV-A/Bbzw.

Blaulicht (300 - 500 nm), Pyrimidindimere wieder in ihre intakten Basen umzuwandeln.

Die Photolyasen sind hochselektive Enzyme und lassen sich je nach Substratspezifität in

CPD und (64)Photolyasen unterteilen.

In den letzten Jahren hat sich der CPD-Schaden zusammen mit der CPD-Photolyase als

Modellsystem bei der Untersuchung zur Entstehung und Reparatur von DNA-Photoschäden

entwickelt. So sind zum Beispiel der Reparaturmechanismus sowie die Cofaktoren-

Zusammensetzung der CPD-Photolyasen weitestgehend geklärt. Im Gegensatz dazu weiß man

vergleichsweise wenig über die (6-4)-Schäden und ihre Photolyasen. Aufgrund der

Ähnlichkeit zu den CPD-Photolyasen, wurde für die (6-4)-Photolyasen ein ähnlicher

Reparaturmechanismus postuliert, wobei jedoch der dabei auftretende viergliedrige

Übergangszustand (ein Oxetan- oder Azetidin-Intermediat) experimentell nicht nachgewiesen

werden konnte.